<<

4.2. Хроническое воспаление

Можно указать три основные варианта перехода острого воспалительного процесса в хронический.

Во-первых, это происходит в том случае, когда патогенные микроорганизмы в процессе острого воспаления не могут быть уничтожены и/или выведены из макроорганизма и продолжают в нем персистировать.

Такое развитие событий может наблюдаться, например, при заболеваниях туберкулезом или бруцеллезом.

Во-вторых, источником хронического воспаления могут быть неорганические вещества, которые в силу различных причин не метаболизируются и не выводятся из организма, что, например, происходит при развитии силикоза или длительном сохранении в организме инородных тел (скажем, при «забытом» в организме после операции тампоне).

В-третьих, причиной хронического воспаления может стать аутоиммунный процесс, возникший в результате длительного нахождения в организме и не устраненного при аллергических атаках аутоантигена (например, системная красная волчанка, хронический атопический дерматит).

Какова бы не была этиология хронического воспаления, в целом, этот процесс выглядит как длительно протекающая альтерация и экссудация на фоне вяло развивающийся пролиферации с ее исходом в фиброплазию.

Хроническое воспаление характеризуется инфильтрацией воспалительного очага активированными макрофагами и лимфоцитами, которые непрерывно пролиферируют и перерождаются в эпителиоидные клетки или, сливаясь между собой (как это происходит с макрофагами), образуют гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Длительная пролиферация лимфоцитов и макрофагов поддерживается своеобразным циклическим процессом, в основе которого лежит взаимная активация этих мононуклеаров соответствующими цитокинами. Так, лимфокины γ-интерферон и интерлейкин-4 активируют макрофаги, а, последние, в свою очередь, выделяя такие цитокины как фактор некроза опухолей и интерлейкины 1 и 6, активирую лимфоциты, и способствуют их пролиферации и трансформации в эпителиоидные клетки.

Морфологически картина хронического воспаления чаще всего представлена гранулематозными образованиями - узелками диаметром 1 – 2 мм, состоящими из оболочки (лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса) и очагом казеозного некроза в центре. Кроме того, в центре грнулемы могут находиться инородные тела или бактериальные клетки.

При определенных обстоятельствах очаг хронического воспаления может трансформироваться в абсцесс или язву. Последняя трансформация характерна для поверхностно расположенных очагов воспаления.

И образование гранулем, и возникновение абсцесса, окруженного пиогенной мембраной, - это своеобразная, саногенетическая реакция организма в ответ на длительное существование в нем патогенного раздражителя, попытка изолировать его и предупредить системное распространение продуктов хронического воспаления. Однако морфологические изменения, возникающие в тканях и органах при хроническом воспалении, не могут не влиять на функции органа и организма в целом. Именно поэтому, любые проявления хронизации воспалительного процесса обязательно требуют врачебного вмешательства и соответствующей терапии или хирургического воздействия.

<< |
Источник: Воспаление. Лекция. 2017

Еще по теме 4.2. Хроническое воспаление:

  1. Из истории изучения атеросклероза. Теории атеросклероза
  2. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
  3. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
  4. ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
  5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
  6. 25. Понятие о железах внутренней секреции. Общая характеристика желез внутренней секреции. Понятие о гормонах. Понятие о гипофункции и гиперфункции желез внутренней секреции. Этиология эндокринных расстройств.
  7. Патофизиология эндокринной системы (Лекция № XXX).
  8. 1 Артериальная гиперемия.
  9. 1. общие механизмы хронизации воспаления.
  10. Вопросы лекции
  11. Патогенез и стадии острого воспалительного процесса