ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) - это нарушение физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением Н⁺ -ионов и гидроксильных ионов (ОН^- -ионов).

Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы.

Ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным накоплением в организме кислых валентностей или уменьшением щелочных веществ.

Алкалоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением в организме щелочных валентностей или уменьшением кислых веществ.

Классификация нарушений КОС

газовые

компенсированные

АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ

некомпенсированные

негазовые

По происхождению ацидозы и алкалозы бывают газовые (дыхательные) и негазовые (метаболические). Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными.

Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови. В норме рН=7,4 ± 0,05. Если величина рН снижается до 7,24 или увеличивается до 7,56 (колебания составляют ± 0,16), то можно говорить о развитии субкомпенсированных форм. В том случае, если это величина превышает ± 0,16, то это указывает на развитие некомпенсированных форм ацидоза или алкалоза.

Наряду с газовыми и негазовыми формами ацидозов и алкалозов встречаются смешанные формы.

Патофизиологические показатели КОС

О состоянии кислотно-основного равновесия и его нарушениях судят по определенным показателям. Их определяют в артериальной крови и моче.

1. рН_а = 7,35± 0,05

2. Напряжение СО₂ в артериальной крови = 40 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) = 21 мМоль/литр. Это - истинные бикарбонаты, их определяют в крови без доступа воздуха.

4. Стандартные бикарбонаты (SB) = 23 мМоль/литр. Эти бикарбонаты определяют в стандартных условиях: Т° = 37°С, РаСО₂ = 40 мм рт.ст., и при насыщении крови кислородом.

5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов.

6. Дефицит (избыток) буферных оснований (ВЕ) = ±2,3 мМоль/литр. Эта величина представляет собой разницу между должной и фактической величиной ВВ.

Ряд показателей определяют в моче.

7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки.

8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки

Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов

1. Стадия защитно-компенсаторных реакций

2. Стадия патологических изменений

Стадия защитно-компенсаторных реакций

Эта стадия включает следующие механизмы:

1. Метаболические механизмы компенсации

Клеточные мембраны, клетки сохраняют жизнеспособность при определенных концентрациях кислых и основных валентностей, при колебаниях рН = 7,0-7,8. За пределами этих границ наступает гибель клетки. Этот механизм генетически детерминирован.

2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость.

Происходит обмен внеклеточных ионов Н⁺ на катионы Nа⁺, К⁺ и Са²⁺. Большую роль в этом механизме играет костная ткань. При ацидозах ионы Н⁺ находящиеся во внеклеточном пространстве, могут замещать катионы костной ткани (Nа⁺ , К⁺ , Са²⁺ ), при алкалозе происходит обратный поток ионов.

3. Механизмы разведения и разбавления кислых и щелочных валентностей внеклеточной и внутриклеточной жидкостью.

Накопление кислых и щелочных веществ активирует механизмы гипергидратации, увеличивается содержание межтканевой и внутриклеточной воды. Включение этого механизма снижает концентрацию кислых и щелочных веществ в организме. По продолжительности этот механизм кратковременный.

4. К метаболическим механизмам относятся процессы детоксикации кислых веществ, кетоновых тел, аммиака в печени.

Буферные механизмы компенсации

1. Гидрокарбонатный буфер: Н₂ СО₃ / NаНСО₃ = 1/20

Эта буферная система находится в плазме крови, участвует в компенсации расстройств КОР при наличии всех буферных систем.

2. Фосфатный буфер: NаН₂ РО₄ /Nа₂НРО₄ = 1/4.

Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации.

3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота.

4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н⁺ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин.

СО₂ Н⁺

Hb --------------- HbСО₂ Hb ----------- H Hb

В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.

Экскреторные механизмы компенсации

К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень.

Легкие. Легкие выводят летучие кислые соединения в виде СО₂.

Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.

В почечном эпителии происходит универсальная реакция. Чем больше в канальцы фильтруется гидрокарбонатов, тем в большей степени они связываются с водородными ионами, поступающими из эпителия. Эта реакция характеризует 1 стадию почечного механизма - стадию аквагенеза. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем больше секретируется ионов водорода.

II стадия - стадия ацидогенеза. В канальцы фильтруются основные (двузамещенные) фосфаты. Часть основного фосфата связывается с Н⁺-ионами и образует кислый (однозамещенный) фосфат – NаН₂ РО₄ , который выводится с мочой. По величине кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют титрационную кислотность мочи.

III стадия - стадия аммониогенеза.

Бикарбонатная и фосфотная системы выводят 1/3 водородных ионов; на долю аммониогенеза приходится 2/3 выводимых водородных ионов.

В целом интенсивность секреции Н⁺ -ионов зависит от концентрации органических кислот (при негазовом ацидозе). Чем больше выводится этих кислот, тем более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза.

Желудочно-кишечный тракт. В эпителии желудка Н⁺-ионы при соединении ионов CL^- образуют соляную кислоту. В эпителии кишечника происходит образование и выведение гидрокарбонатов. При ацидозах в желудке увеличивается секреция соляной кислоты, при алкалозах происходит избыточная секреция гидрокарбонатов в кишечнике.

Печень. В печени происходят процессы детоксикации кислых соединений и токсических продуктов (лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими продуктами. При ацидозах секреция желчи и желчных кислот увеличивается, при алкалозах — снижается.

Если защитно-приспособительные реакции истощаются, то наступает 2-я стадия - стадия патологических изменений.

Стадия патологических изменений

На этой стадии нарушения кислотно-основного равновесия проявляются в виде ацидозов и алкалозов. Разберем компенсированные формы расстройств КОР и характер изменения основных показателей.

Газовый (дыхательный) ацидоз

Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких.

Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров.

Негазовый (метаболический) ацидоз

Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н⁺ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет, отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н⁺ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО₂.

Компенсация метаболического ацидоза: активируются процессы детоксикации кислых веществ в печени. В желудке усиливается секреция водородных ионов, уменьшается выведение бикарбонатов с кишечным соком. Избыток водородных ионов связывается буферными системами. Активируются механизмы ионообмена: в костную ткань поступают ионы водорода, из костной ткани выходят катионы Са²⁺ , Nа⁺ , К⁺ . Развивается гиперкалиемия, что приводит к сердечной недостаточности, аритмиям. Потеря ионов Са²⁺ вызывает декальцинацию костей, развитие остеопороза и остеомаляции. Происходит вазоконстрикция мозговых сосудов. Это приводит к ишемии головного мозга.

Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

Газовый (дыхательный) алкалоз

Это нарушение КОР характеризуется избыточным выведением СО₂ из организма. Причины: высотная и горная болезнь, анемия, избыточная искусственная гипервентиляция, раздражение дыхательного центра, часто встречается у новорожденных. Пусковым механизмом развития газового алкалоза является гипокапния - уменьшение напряжение СО₂ в артериальной крови. В норме выведение СО₂ из организма составляет 200 мл/мин. Снижение РаСО₂ вызывает уменьшение образования АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации ВВ снижается, величина ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается секреция водородных ионов, что вызывает снижение титрационной кислотности мочи и содержание солей аммония в моче. Нарушаются процессы ионообмена между внеклеточным пространством и катионами костной ткани. Развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Развивается гипокальциемия, наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания), судороги. При газовом алкалозе происходит спазм мозговых сосудов. Это приводит к развитию ишемии головного мозга, обморочным состояниям.

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО₂ + 95% 0₂).

Негазовый (метаболический) алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется абсолютным или относительным накоплением в организме щелочных валентностей. Это может наблюдаться при кишечной непроходимости, избыточном приеме щелочных минеральных вод, инфузии щелочных растворов. При рвоте потеря соляной кислоты и ионов хлора вызывает развитие гипохлоремической формы негазового алкалоза. Во всех случаях пусковым фактором является накопление бикарбонатов (АВ и SВ). Возрастает сумма буферных оснований (ВВ) и избыток буферных оснований (ВЕ). Избыток бикарбонатов связывается с ионами водорода, их секреция в почках уменьшается. Это приводит к снижению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. При избыточном накоплении ионов НСО₃^- эти ионы могут секретироваться. Тормозится функция дыхательного центра, умеренно возрастает напряжение в артериальной крови СО₂

При метаболическом алкалозе включаются компенсаторные механизмы ионообмена: ионы водорода выходят из костной ткани, а ионы кальция поступают в костную ткань. Развивается гипокальциемия, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (тетании), особенно у новорожденных. С другой стороны, накопление ионов Са²⁺ в костной ткани вызывает хрупкость и ломкость костей. Может развиваться гипокалиемия, что вызывает развитие сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с вазодилатацией мозговых сосудов возможны головная боль, головокружение, судороги. В желудке тормозится секреция соляной кислоты. В избытке выводятся бикарбонаты с кишечным соком. Тормозится выведение с желчью желчных кислот.

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Инфузия слабых кислых растворов, восстановление буферной емкости крови .