4.1.2. Патогенное воздействие на организм медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов

Определенные сведения о функциях цитокинов и медиаторов в очаге острого воспаления, благодаря которым осуществляется локализация и разрешение этого процесса, было уже описано выше.

Гистамин. Угнетение деятельности синусного узла сердца, возможные провокации фибрилляции желудочков.

Кинины. Резкое падение артериального давления, коллапс.

Фактор некроза опухолей альфа. Активизация общего коагуляционного потенциала крови, усиление продукции эндотелиоцитами прокоагулянтных факторов, прямое токсическое действие на клетки сосудистых эндотелиоцитов, подавление липолитической активности крови, подавление усвоения глюкозы клетками и тканями, развитие лихорадки (включая ее гиперпиретическую форму).

Интерлейкин 1. Повышение прокоагулянтной активности эндотелия сосудов, повышение чувствительности клеток и тканей к действию фактора некроза опухолей альфа, подавление липолитической активности крови, развитие лихорадки (включая ее гиперпиретическую форму).

Интерлейкин 2. Уменьшение системного сосудистого сопротивления, снижение артериального давления, провокация проявлений сердечной недостаточности.

Интерлейкин 1₂. Стимуляция агрегации тромбоцитов, повышение тромбообразования, усиление отрицательных инотропных влияний на миокард, понижение артериального давления, ухудшение мозгового кровообращения.

Лейкотриены D₄ и Е₄. Ухудшение коронарного кровотока и сократимости миокарда.

Тромбоксан А₂. Ускорение агрегации тромбоцитов, усиление тромбообразования, бронхоспазм и спазм сосудов мозга.

Простагландин I₂. Снижение артериального давления за счет мощной вазодилатации.

Комплемент (фракция С_5а). Уменьшение сосудистого сопротивления, падение артериального давления.

Если суммировать приведенные данные, то можно сказать, что системное действие основных медиаторов и цитокинов заключается в следующем:

- повышение тромбообразования;

- отрицательные инотропные влияния на сердце, провокации аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков;

- снижение сосудистого сопротивления, падение артериального давления;

- нарушения мозгового кровообращения;

- отрицательное влияние на метаболизм глюкозы;

- снижение липолитических свойств крови.

Понятно, что при выходе в системное кровообращение указанных медиаторов и цитокинов в количествах, превышающих объемы их проникновения при развитии локального острого воспаления, могут быть спровоцированы серьезные патологические состояния, вплоть до развития ДВС-синдрома, тяжелой неспецифической стресс-реакции и шока. К сожалению, именно эти явления и наблюдаются при развитии генерализованного воспаления.