<<
>>

Физико-химические изменения в очаге воспаления.

Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется буферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается.

Концентрация ионов водорода тем выше, чем интенсивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление, что является результатом усиления катаболических процессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация повышается. Увеличивается также содержание электролитов (ионов Na, К, Са). Концентрация ионов калия, освобождающегося из гибнущих клеток, в гнойном экссудате может достигать 256 — 511 ммоль/л (100 — 200 мг %), тогда как в нормальных тканях она не превышает 51,5 ммоль/л (20 мг %). Определение осмотического давления по снижению показателя точки замерзания экссудата показало, что депрессия составляет 0,6 — 0,8, что в пересчете на единицы измерения давления свидетельствует о повышении с 759 — 800 кПа (7,5 — 7,9 амт) в норме до 810 — 1114 кПа (8—11 атм) при воспалении (Шаде).

Ацидоз обусловливает набухание элементов соединительной ткани.

Повышение осмотического давления усиливает экссудацию и местный отек.

Этим объясняются главные признаки воспаления — появление припухлости и боли, наличие которой тоже в значительной степени объясняется натяжением ткани, возникающим при припухлости.

<< | >>
Источник: Лекции по патологической физиологии. 2017

Еще по теме Физико-химические изменения в очаге воспаления.:

  1. Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
  2. Вопрос2 ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
  3. Альтерации при воспалении. Виды альтерации
  4. Вопросы лекции
  5. Из истории изучения воспаления.
  6. Патогенез и стадии острого воспалительного процесса
  7. Патофизиология воспаления
  8. Патофизиология воспаления Часть 1.
  9. ВОСПАЛЕНИЕ
  10. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
  11. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
  12. Патофизиология воспаления (Лекция № IX) Часть 1.
  13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ