МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз:

§ альтерация;

§ экссудация;

§ пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия).

Фазы воспаления

Альтерация — повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это — пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения:

§ представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины),

§ свертывающей и противосвертывающей (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин)

§ комплементарной (компоненты С₃ — С₅) систем.

Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию)

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками — лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами.

медиаторы базофилов:

§ гистамин,

§ серотонин,

§ медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.;

Медиаторы тромбоцитов:

§ гистамина,

§ серотонина

§ простагландинов,

§ лизосомные ферменты;

Медиаторы лейкоцитов,

§ лейкокины

§ лизосомными ферментами (катионные белки и нейтральные протеазы).— Медиаторы макрофагов:

§ монокины (интерлейкин I),

Медиаторы лимфоцитов

§ лимфокины (интерлейкин II).

С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью.