<<
>>

ПОВЫШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Повышение свертывания крови проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, в основе чего лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

Гиперкоагуляция может быть обусловлена:

1. повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови;

2. увеличением в крови содержания тромбоцитов;

3. снижением антитромботических свойств сосудистой стенки;

4. уменьшением активности противосвертывающей системы крови;

5. ослаблением фибринолиза.

Тромбоз (определение, этиология, механизм возникновения и развития рассматриваются в разделе X "Патологическая физиология периферического кровообращения").

Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — тяжелая патология гемостаза, возникающая при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате "потребления" факторов системы свертывания и повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех трех систем.

Этиология. Универсальность и неспецифичность ДВС-синдрома обусловлены многообразием причинных факторов его возникновения. К ним относятся прежде всего генерализованные инфекции и септические состояния, все виды шока, травматические хирургические операции, акушерская патология (преждевременная отслойка, ручное отделение плаценты), острый внутрисосудистый гемолиз, уремия при почечной недостаточности, все терминальные состояния.

Патогенез. Главным звеном в патогенезе генерализованной гиперкоагуляции является нарушение баланса между калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов и их активаторов. Это и приводит к нарушению столь важной функции крови, как сохранение ее нормального агрегатного состояния, в результате чего в фазу гиперкоагуляции кровь в сосудах свертывается и прекращается ее циркуляция с развитием тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях, нередко несовместимых с жизнью. В последующую фазу гипокоагуляции разжижение крови и потеря способности к свертыванию и агрегации тромбоцитов вызывают кровотечение, которое плохо поддается терапевтической коррекции. При благоприятном исходе наступает третья — восстановительная фаза, при которой происходит нормализация гемостаза.

<< | >>
Источник: Лекции по патологической физиологии. 2017

Еще по теме ПОВЫШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ:

  1. 48 Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия: сущность процессов, проявления и последствия для организма.
  2. Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
  3. Патофизиология печени (Лекция № XXVIII).
  4. 4. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.
  5. Микроциркуляция
  6. Гемостаз (Лекция № XXI).
  7. Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
  8. Патофизиология печени (Лекция № XXVIII).
  9. Тромбоз
  10. КРОВОПОТЕРЯ
  11. НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА
  12. ПОНИЖЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
  13. ПОВЫШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
  14. Гемостаз (Лекция № XXI).
  15. Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
  16. Патофизиология печени (Лекция № XXVIII).
  17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
  18. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ШОК, КОЛЛАПС