<<
>>

Роль физиологической системы иммунного ответа

Аллергическая предрасположенность обусловлена мутациями в геноме. Физиологическая система иммунного ответа находится под регуляторным влиянием генома. Основную роль играют гены главной системы гистосовместимости (HLA) (6-я пара хромосом), которая способна

HLA Ir Is различить свое и чужое.

Эта система регулирует ген иммун-

Тх Тс ного ответа (Ir) и ген иммунной супрессии (Is). Эти гены

формируют степень чувствительности Тх и Тс. При мутаци- ях в основном страдает функция Тс). Это меняет активность иммунного ответа. Повышается чувствительность организма, нарушается иммунитет.

ЦНС, гормоны, генетические механизмы формируют возрастную реактивность. У детей первых трех лет преобладает аллергия на пищевые раздражители. Проявляется в виде экссудативного диатеза, дерматита. В возрасте 3-7 лет наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы - аллергический бронхит, бронхиальная астма. До 30 лет проявления аллергии стихают. После 30 лет наблюдается обострение аллергических реакций со стороны дыхательной системы или кожных проявлений.

Патофизиологические механизмы развития аллергических реакций

Эти механизмы делятся на:

1. Повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)

2. Повышенную чувствительность немедленного типа (ПЧНТ)

ПЧЗТ: эти реакции развиваются через несколько часов или чуток (до 3-х суток). Это - клеточные реакции, это Т-зависимая аллергия.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через несколько минут. Это - гуморальные реакции, В-зависимая аллергия. Смешанные реакции характерны для аутоаллергии.

ПЧЗТ - это клеточно-опосредованные реакции, IY типа

В развитии этих реакций выделяют следующие стадии:

1. Патоиммунную

2. Патохимическую

3. Патофизиологическую стадию

Патоиммунная стадия

Антиген Макрофаг Тл Тсенс. Тп

Тц

ИЛ-1 ИЛ-2 Тх

Тх Тс

Тт

Антиген реагирует с макрофагом (А-клеткой).

Неполный фагоцитоз макрофагом антигена приводит к тому, что частицы аллергена выходят на поверхность клетки А. Они взаимодействуют с Тх при участии интерлейкина-1. Активация Тх усиливает его влияние на Тл через интерлейкин-2. Тл становятся сенсибилизированными (Т-эффекторами). Т-эффекторы - это антигенчувствительные лимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы.

Т-эффекторы дают клон клеток: 1)Т-памяти - это долгоживущие клетки. Они определяют аллергическую конституцию и способны отреагировать на антиген. 2) Т-цитотоксические лимфоциты. Они повреждают любую клетку, где есть антиген (даже при первичном попадании антигена). При повторном поступлении антигена Т-памяти превращаются в Тц-лимфоциты. 3) При первичном воздействии антигена в организме образуются также Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-толерантные лимфоциты. Т-супрессоры тормозят развитие аллергии, а Т-толерантные лимфоциты участвуют в механизмах гипосенсибилизации (снижении повышенной чувствительности). В развитии аллергии основную роль играют Тц. Они взаимодействуют с соматическими клетками, на которых фиксирован антиген. Происходит возбуждение клетки и под влиянием лизосомальных ферментов происходит разрушение клетки. Это взаимодействие приводит к развитию патохимической стадии. При первичном действии антигена продолжительность периода сенсибилизации 3-5 дней.

<< | >>
Источник: Патологическая физиология. Лекции. 2017

Еще по теме Роль физиологической системы иммунного ответа:

  1. АЛЛЕРГИЯ
  2. 40 Понятие об иммунитете. Виды иммунитета. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета.
  3. Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
  4. 2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
  5. Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, оп­ределяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
  6. Общий патогенез
  7. Общий патогенез
  8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  9. 2. Гомональные системы организма
  10. Общий патогенез (Лекция № III).
  11. Роль физиологической системы иммунного ответа
  12. Механизмы развития аутоаллергии
  13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ
  14. Патофизиология атеросклероза
  15. Дефицит специфических факторов эритропоэза