ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер. Распространенность язвенной болезни резко возросла за последние 100 лет.

Этиология. В этиологии язвенной болезни большое значение имеют чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации. Этот вывод был сделан на основании данных о высокой заболеваемости язвенной болезнью, полученных в период второй мировой войны.

К. М. Быков (1948) в эксперименте на собаках и кошках показал, что "сшибка" высшей нервной деятельности приводит к нарушению моторной и секреторной функции желудка, а в ряде случаев и к образованию дефектов его слизистой оболочки. Язву в эксперименте можно получить при помощи различных стрессорных воздействий (обездвиживание, болевая травма и др.).

Известную этиологическую роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей еды, алкоголя, злоупотребление острыми блюдами, диета с высокой концентрацией поваренной соли, курение. Определенную роль играет наследственное предрасположение, в частности преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Роль грубой, неадекватной пищи в возникновении . язвенных поражений была доказана в эксперименте Л. Ашоффом. Предварительное голодание животных способствует воспроизведению у них язв путем стрессорных и других воздействий.

В последние годы предполагают этиологическую роль в развитии язвенной болезни инфекционных возбудителей (вируса герпеса, а также грамнегативной спиральной бактерии Campylobacter pylori).

Патогенез. В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основное значение имеет нарушение равновесия между повреждающими (агрессивными) и защитными факторами (рис. 21.2). К факторам агрессии относят действие кислого желудочного сока (кислотно-пептический фактор), механическое, термическое и химическое повреждение слизистой желудка (токсинами, микроорганизмами, неадекватной пищей, лекарственными веществами и т. д.). Защитную роль играет слизистый барьер, препятствующий обратной диффузии Н⁺-ионов и их повреждающему действию, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки, простагландины, тучные клетки. Такую же роль выполняет нейтрализация кислого секрета слюной и панкреатическим соком, а также антродуоденальное торможение¹.

Роль кислотно-пептического фактора подтверждается тем, что у многих больных при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и препилорической части желудка повышены кислотность и переваривающая способность желудочного сока. В эксперименте образование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у животных можно вызвать при помощи веществ, усиливающих желудочную секрецию и повышающих кислотность желудочного сока (пентагастрин, гистамин, резерпин, атофан), а также при помощи хронического раздражения блуждающего нерва, стимулирующего желудочную секрецию и выработку гастрина.

Язва чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, привратниковая часть), которые содержат сравнительно мало париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и, следовательно, менее приспособлены к действию кислого желудочного сока.

Важную защитную роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. В филогенезе у человека сформировался слабый слизистый барьер желудка, свойственный растительноядным млекопитающим, а по высокому кислотовыделению (индуцированному мясной пищей) человек близок к плотоядным [Могильная Г.

Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение. С ним связано быстрое (за 4 — 6 дней) обновление поверхностных клеток желудка, установленное при помощи современных радиоавтографических методов.

Согласно кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулированной К. М. Быковым и И. Т. Курциным (1949), пусковым фактором в развитии заболевания являются нарушения высшей нервной деятельности, возникающие под действием длительных неблагоприятных экстеро- и интероцептивных влияний. В результате нарушаются взаимоотношения между корой большого мозга и подкорковыми центрами. Это в свою очередь ведет к дезинтеграции вегетативной нервной системы, повышению секреции желудочного сока, длительному спазму сосудов и мышечной оболочки желудка и к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке. Исследования последних лет позволяют дополнить положения кортико-висцеральной теории представлением о том, что сигнализация от внутренних органов первоначально возбуждает соответствующие подкорковые структуры головного мозга и уже затем, за счет активации эмоциональных возбуждений, распространяется на кору большого мозга.

Важную роль в патогенезе язвенной болезни придают гуморальным нарушениям. У больных язвенной болезнью отмечают увеличение концентрации гистамина в крови и в слизистой оболочке желудка, а также снижение активности гистаминазы. Предполагают, что, воздействуя на Н₂-рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты париетальными клетками и нарушает микроциркуляцию.

Установлено обострение или появление новых язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при длительном введении с лечебной целью гликокортикоидов или кортикотропина.

Описано развитие язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке при гастринпродуцирующей опухоли (гастринома) поджелудочной железы или желудка (синдром Золлингера — Эллисона), а также при инсуломе и опухолях околощитовидных желез.

Установлено, что простагландины ПГЕ₁ и ПГЕ₂ оказывая ингибирующее действие на желудочную секрецию, предотвращают развитие экспериментальных язв желудка у крыс. Это действие осуществляется путем угнетения аденилатциклазы и образования цАМФ в слизистой оболочке желудка. Тормозят ульцерогенез также эстрогены, секретин и фактор роста эпидермис а (ФРЭ). Протективный эффект ФРЭ связан с трофическим (стимулирующим пролиферацию) действием, торможением секреции соляной кислоты и стимуляцией синтеза гликозаминогликанов слизи. Установлено, что у больных с активным язвенным процессом снижена концентрация ФРЭ в слюне.

Таким образом, в патогенезе язвенной болезни важную роль играют нейрогенные (особенно трофические) и гуморальные нарушения. Проявление этих нарушений в виде язвы желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлено местными неблагоприятными воздействиями и наследственно-конституциональными особенностями. НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Кишки выполняют секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную и экскреторную функции.

В кишках осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение. В последние годы выделяют также этап, промежуточный между полостным и мембранным пищеварением: гидролиз пищевых веществ в слое слизистых наложений.

Согласно современным представлениям, кишечные крипты (железы Либеркюна) принимают участие в выделении жидкого компонента кишечного сока и не секретируют ферменты. Ферменты продуцируются столбчатыми клетками кишечных ворсинок. Выделяясь на поверхности клеток, ферменты участвуют в мембранном пищеварении [Уголев А. М., I960]. Основным путем проникновения ферментов в кишечный сок является отторжение и распад столбчатых клеток (в нормальных условиях цикл их обновления составляет 3 дня). Следовательно, слизистую оболочку кишок в целом можно рассматривать как единый железистый аппарат.

Важнейшим отделом тонкой кишки является двенадцатиперстная кишка, в которую изливаются секрет дуоденальных желез, желчь, сок поджелудочной железы.

Опыты Е. С. Лондона с полным или частичным удалением двенадцатиперстной кишки у животных впервые показали ее жизненно важное значение для организма. Установлено, что полная экстирпация двенадцатиперстной кишки у кошек и собак приводит к дуоденальной недостаточности, обусловленной преимущественно выпадением ее инкреторной функции и характеризующейся глубокими нарушениями обмена веществ, функций нервной и эндокринной систем [Уголев А. М., 1973]. В двенадцатиперстной кишке вырабатываются секретин, холецистокинин, мотилин, гастроингибирующий и вазоактивный интестинальные пептиды и другие инкреты, регулирующие деятельность пищеварительной системы, а также описанные А. М. Уголевым арэнтерин и динэнтерин, оказывающие влияние на аппетит, общие метаболические процессы и обладающие нейротропным, в частности гипоталамотропным, действием.