<<
>>

3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.

Гипертоническая болезнь(первичная артериальная гипертензия)-стойкое повышение артериального давления,не связанное с органическим поражением органов и систем,регулирующих сосудистый тонус.

Этиология:длительное психоэмоциональное перенапряжение(это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Патогенез: нервное перенапряжение при АГ реализуется в расстройстве трофики определённых мозговых структур, управляющих АД ( гиппокамп, миндалевидн тело). Механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного напряжения в вегетативных центрах головного мозга, в перв очередь, сосудодвигат центр. Вазомоторн импульсы, возникающие в ядрах гипотал, поступ в ядра продолгот мозга, потом по симпатическ путям на сосуды резистивного типа, повышая их тонус. При ГБ активность сосуддвиг центра в прод-м мозге повышена ( в норме его активность рефлекторно подавляется имульсами с рец-в синокаротидной зоны и рец-в дуги аорты), а также при возбуждении высших вегет центров при выбросе КХ из мозгового в-ва надпоч-в в кровоток. 1 ст транзиторная: непродолжительное повышение АД. 2 стстабильная: длительное повышение АД не только из-за специфических раздражителей, но и посторонние, исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В этой стадии порочные круги: почечный, барорецепторный, гипофиз-надпоч-й и сосудистый. Из-за повышения АД развивается парабиоз барорец-в сосудов и выпадет их тормозной контроль над нейронами сосудодвиг-го центра→ спазм сосудов→гипоксию ЮГА и активация РААС. В свою очередь аденогипофиз секретирует АКТГ→повышение выработки гормонов надпочечников. Тонус сосудов поддерживается длительное время. То, роль в патогенезе АД играет изменение нейрогуморальной регуляции сосуд-го тонуса. Конечное звено: активность ионотранспортирующих систем плазматич мембр, перегрузка клетки ионами кальция. Это мембранная концепция Постнова и Орллова. 3 ст-органных изменений: ГЛЖ, кардиосклероз + СН, в стенках сосудов гиалиноз, склероз, атеросклероз, поражение паренхимы почек с развитием ХПН и задержка жидкости в организме→ прогрессиров-е АГ.

<< | >>
Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.:

  1. Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
  2. Патофизиология сердечной деятельности (Лекция № XXIV).
  3. 2. Этиология и патогенез гиперит гипонатриемии, гипери гипокалиемии, последствия.
  4. 3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
  5. 2. Патогенез гипертензионного синдрома при патологии почек.
  6. Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
  7. Патофизиология неврозов (Лекция № XXXII).
  8. УЧЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ
  9. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ КОМПЕНСИРУЮЩЕГО ТИПА. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  10. Патофизиология системы кровообращения
  11. Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
  12. Патофизиология неврозов (Лекция № XXXII).
  13. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, САНОГЕНЕЗ
  14. Лекция№17 патофизиология почек
  15. Метаболический синдром (синдром Х). Этиология, патогенез, исходы
  16. ТЕМА: ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА