4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.

КОС – содержание концентраций водородных и гидроксильных ионов о организме. Ацидоз-относительный или абсолютный избыток в организме кислот(повышение концентрации Н+ и уменьшение рН).

Алкалоз относительный или абс изб в организме оснований( снижение н+ и увел рН). рН арт кр – 7,35-7,45, венозн кр 7,36. Парц давл углек газа в крови отражает концентрацию углекислоты, в арт кр 4,7-6 кПа, вен кр 6,1-7,7. рО2 арт кр 12-12,6 кПа, вен кр 4,6-6 кПа. Концентр бикарбонатов в плазме в норме 21,3-21,8 ммоль/л. Буферн основания кр 40-60 ммоль/л. Стабилизация КОС обесп-ся бикарбонатной буферной системой (угольн к-та – донор протона и бикарбонат ионов натрия Н3СО3. Вне клетки он в виде натриевой соли, а внутри кл КНСО3, отношения конц-й Н2СО3/НСО3-=1/20, он функц-т при рН 7,4), фосфатной буферной сист-й (однозамещённый фосфат Н2РО4донор протона и двузамещ ф-т НРО4, соотнош ¼ при рН7,2), белковой буф сист-й ( при рН 7,2-7,4, белки связывают ионы водорода в кисл среде, в щелочной – отдают), гемоглобиновой буф сист-й (состоит из ННв и ННвО2 – донор протонов и КНв и КНвО2 – донор протонов. Регул-я СО2 рецепторами в каротидн тельцах и рец-в, чувств-х к СО2 в продолг-м мозге, при накорплении уголь к-ты ги первентиляция, одышка, а при алкалозе идёт сохр-е СО2 в крови). Почки поддерживают КОС в процессе реабс-ии натрия и секреции протонов.

Различают острые и хронические нарушения КОС. При острых участвуют только буф с-мы, при хр-м почки, лёгкие и т. п. ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными (поддерживание рН за счёт функц-х сдвигов), декомпенс-е (рН7,24 и ниже и 7,55 и выше), субкомпенсированный (промежуточная форма). Газовый ацидоз( накопление в крови углекислоты за счёт увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе, за счёт угнетения ДЦ, наруш-я дых-й функции лёгких, повышение сопротивления дых-х путей(бронхоспазм), нервно-мышечные расстройства. При хроническом дых ацидозе угнетение ДЦ, наруш-я нервно-мыш-й передачи, хобл, огранич-е движений.

При гиперкапнии гипервентиляция, функционируют буф с-мы в условиях газового ацидоза, в почках обр-ся NH4 и выведение Н в свободном виде, т е почки задерживают бикарбонат. При гиперкапнии повышение Ад за счёт возб-я сосуддвиг центра развивается спазм артериол, возможен спазм бронхиол и выделение вязкой слизи, это ухудшает газообмен. Ухудшение вентиляции и работа дых мышц увел-т продукцию СО2, созд-ся попрочный круг. При хр газ-м ацидозе снижается активность адрено-рец-в, падение АД, брадикардия. Газовый алкалоз – гипервентиляция при психич-м возб-ии. Причины – гипоксия( пневмония, анемия), центр-я стимуляция ДЦ(опухоли, инсульт), лёгочные расстройства и механич гипервентиляция. При гипокапнии снижается возбудимость ДЦ, задержка СО2. , действует небикарб-й буфер, водород перемещается во внекл-е пр-во, соед-ся с НСО3 и обр-т угольную к-ту, уменьшсодержание углекислого газа при водит к увел-ю сродства гемогл к кислороду, развитию гипоксии. В почках снижается выведение органич к-т и аммиака. При снижении СО2 падает АД. При длительной гипервентил коллапс, наруш ЦНС(парестизии, головокруж-я). Негазовый ацидоз, причины: наруш обмена в-ва, приводящие к накоплению кислых прод-в(ацетоуксуснаяк, голодание, гипоксия, задержка к-т и увелич-е вывед-я щёлочи при забол почек, потеря бикарбонатов при диарее и длительном приёме пищи, при отравлении ЛП). При снижении рН стимуляция центр-х хеморец-в способствует гипервентиляции (насыщение ткани кислородом), декальцификации костей, в почках реабс-ся основания. уменьш-е обмена НСО на ионы хлора венозной крови приводит к гипорхлоремии. Снижение углекислого газа ведёт к снижению возб-ти ДЦ, появл-ся дыхание Куссмауля, хар-го для диабетич-й, печёночной и уремич-й коме. При остром ац – изменения сознания. Причины наруш выделения НСО3 (молочно-щелочн синдром), введение больших кол-в НСО3( терапия р-ром бикарбонатом натрия). Накопление в организме НСО3 в рез-те окисления больших кол-в солей органических кислот, поступающих с пищей, потеря большого кол-ва соляной к-ты из жел-ка при рвоте, выделение изб-го кол-ва протонов почками при приёме диуретиков, хлордиарея(врожден меьтаболич алкалоз, патол измен-я в киш-ке приводящие к потере ионов калия), уменьш-е содержания К в орг-ме, вызывающих переход водорода в клетку и повышение выделения их с мочой. При повышении рН снижаетя возб-ть дц, гиповентил-я приводит к гипоксии, накоплению окисленных продуктов и избыток оснований. Нейтрализация при взаимодействии с уголной к-й и увел-е содерж СО2 прив к компенс МА. В почках повышается выделение НСО3 и фосфатов. При гипокалиемии пж-аритмии. Мышечн слабость, ослабл-е перистальтики, полиурия, судороги. Пир гипокалиемии выдел-ся кислая моча, пародоксальная ацидурия. Есть сочетанные нарушения. Прим: при хр обструкт-м заболев-ии лёгких, при обострении болезни получ диуретики для сниж-я объемов внекл—й жидк-ти, явление гипоксии и накопление СО2 могут стать ещё более выраженными за счёт угнетения Дц, вызванного разв-м МА.

<< | >>

↑

Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -